急性呼吸窘迫症候群廖文翊蔡適鴻 | ards原因
急性呼吸窘迫症候群(ARDS)是一種快速產生的廣泛性肺泡損傷伴隨臨床上嚴重低血氧,在所有接受呼吸器治療的病患有高達23%會併發ARDS,雖然ARDS造成的死亡率已隨著時代的演進有慢慢下降之趨勢,但目前嚴重ARDS病患28天的死亡率仍高達46%,然而現今仍然沒有一個確切有效之治療方式,針對ARDS治療的研究現在仍然是最熱門之課題,本篇文章摘要了NEnglJMed.2017Aug10;377(6):562-572對於ARDS的最新研究探討。討論依據2012年的柏林定義,ARDS是病患暴露於危險因子七天之內,產生急性肺部瀰漫性發炎反應導致低血氧及呼吸窘迫現象,胸部影像需有...
急性呼吸窘迫症候群(ARDS)是一種快速產生的廣泛性肺泡損傷伴隨臨床上嚴重低血氧,在所有接受呼吸器治療的病患有高達23%會併發ARDS,雖然ARDS造成的死亡率已隨著時代的演進有慢慢下降之趨勢,但目前嚴重ARDS病患28天的死亡率仍高達46%,然而現今仍然沒有一個確切有效之治療方式,針對ARDS治療的研究現在仍然是最熱門之課題,本篇文章摘要了N Engl J Med. 2017 Aug 10;377(6): 562-572對於ARDS的最新研究探討。
討論
依據2012年的柏林定義,ARDS是病患暴露於危險因子七天之內,產生急性肺部瀰漫性發炎反應導致低血氧及呼吸窘迫現象,胸部影像需有雙側浸潤且無法以積水、肺塌陷或肺結節來解釋,在呼吸器給予呼氣末正壓需大於5 cmH2O的前提下,依據肺部氧和能力(PaO2/FiO2)將ARDS分為輕度(201~300 mmHg)、中度(101~200 mmHg)及重度(≦100 mmHg),此嚴重程度和死亡率有關,其對應死亡率分別為27%、32%及45%,同時為避免混淆,已取消急性肺損傷(acute lung injury)一詞。ARDS的病理機轉是當肺部遭受傷害時會產生急性發炎反應,失控的發炎反應會導致肺泡堆積發炎細胞並釋放發炎激素,造成肺泡上皮細胞與微血管內皮細胞之間的屏障被破壞,最後產生內含大量蛋白質的急性肺水腫堆積在間質及肺泡內而造成嚴重的低血氧。ARDS之危險因子可分為兩個族群:一個是直接產生肺泡傷害,如肺炎、吸入胃內容物、溺水、肺挫傷及吸入有毒氣體,造成顯著的肺泡上皮細胞之傷害,第二種是非直接產生肺泡傷害而是經由血流傳遞發炎物質,如敗血症、非胸部之嚴重創傷、輸血不良反應、出血性休克、胰臟炎、嚴重燒傷以及肺移植或肺栓塞經取栓術後之再灌流傷害,皆會造成血管內皮細胞之傷害。其中肺炎、吸入胃內容物及敗血症佔了絕大部份約85%比例。
對於大多數的ARDS病患的預後決定於病發後7-10天,目前治療的首要目標仍著重在控制原本發病之原因,而支持性療法著重在降低進一步的肺損傷,包括肺保護呼吸器通氣設定以避免氣壓對肺泡之傷害及保守的限水策略避免進一步肺水腫。針對目前ARDS的治療策略,簡述如下:
(一) 低潮氣容積通氣證據顯示針對ARDS病患的呼吸器設定並沒有一個絕對安全的潮氣容積或氣道壓力值,...