神經內科 | ad醫學中文
病因 多數人認為AD是複雜的異質性疾病,多種因素皆可能參與致病,包括遺傳因素、免疫因素和環境因素等。遺傳因素與基因突變:10%的AD患者有明確的家族史,尤其65歲前發病患者;學者認為,AD的一級親屬在80~90歲時約有50%發病,風險是那些無家族史AD的2~4倍。目前發現Presenilin-1、Presenilin-2、AmyloidPrecursorProtein與家族性、早發性AD有關,是一種體染色體顯性基因遺傳。晚發性AD(LOAD)的易感性基因是theepsilon4alleleoftheAPOEgene。 免疫調節異常:免疫系統被啟動可能是AD病理變化的要件,如AD者的腦組織Bcells聚集...
病因
多數人認為AD是複雜的異質性疾病,多種因素皆可能參與致病,包括遺傳因素、免疫因素和環境因素等。 遺傳因素與基因突變:10%的AD患者有明確的家族史,尤其65歲前發病患者;學者認為,AD的一級親屬在80~90歲時約有50%發病,風險是那些無家族史AD的2~4倍。目前發現Presenilin-1、Presenilin-2、Amyloid Precursor Protein與家族性、早發性AD有關,是一種體染色體顯性基因遺傳。晚發性AD(LOAD)的易感性基因是the epsilon 4 allele of the APOE gene。 免疫調節異常:免疫系統被啟動可能是AD病理變化的要件,如AD者的腦組織B cells聚集,腦反應抗體(brain-reactive antibodies)、抗NFT抗體、人腦S-100蛋白抗體、β-AP抗體、髓鞘鹼性蛋白(MBP)抗體等皆增高。 環境因素:AD的發生受環境因素、吸煙、腦外傷、重金屬接觸史、母親懷孕年齡太年輕和一級親屬患Down syndrome等,皆可增加患病風險;研究指出,長期使用E2和NSAIDs可能對患病有保護作用,多攝取蔬菜、魚蝦類食物將減少AD的幾率,但若吃肉類過多則AD的機率將會提高。另有研究指出,藍藻生物如螺旋藻因含有神經毒素BMAA(β-N-methylamino-L-alanine),大量累積體內會加速腦 神經退化與四肢肌肉萎縮。病理
病理學上顯示出腦組織萎縮、皮質出現老年斑(senile plaques)和神經纖維糾結(neurofibrillary tangles)等現象。研究指出,老年斑是β-澱粉樣蛋白沉積所造成。臨床表現
一、早期症狀 在最初發病2~3年,容易對短期記憶方面健忘、缺乏創造力,且喪失對原有事物的興趣與工作幹勁。二、中期症狀 發病3~4年後,定向感、空間辨別能力與認知能力會逐步衰退,語言能力也受到影響,容易出現注意力轉移、情緒不穩定、理解能力減低,重複出現相同的語言、行為與思想,原有的道德標準逐漸下降,甚至出現被害妄想的人格,患者無病識感;偶會出現“黃昏症候群”,即AD患者容易在早晨頭腦清楚,但一到了黃昏後就變得不清楚,容易激動與不安。三、晚期症狀 智力功能明顯退化,且...取得本站獨家住宿推薦 15%OFF 訂房優惠
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